Генетически Модифицированные Продукты: Представляют ли они риск для человеческого/животного здоровья?

Арпад Пусзтай, доктор философии

Июнь, 2001

Дефицит испытаний на безопасность

Как может народ принимать информированные решения о ГМ продуктах, когда имеется так мало информации об их безопасности? Отсутствие данных обусловлено целым рядом причин, в том числе:

Труднее оценить безопасность полученного урожая, чем отдельного химиката, наркотика, или пищевых добавок. Сельскохозяйственные культуры сложнее и их состав изменяется в соответствии отличиям в росте и агрономическим условиям. Публикации о токсичности ГМ продуктов дефицитны. Статья в Научном журнале говорит об этом: "Риски для здоровья Генетически Измененных Продуктов: Много Мнений но Несколько данных ".

 Фактически, никаких обзорных публикаций о клинических изучениях последствий ГМ продуктов для здоровья человека не существует. Даже изучение животных является редкостью. Предпочитаемый подход промышленности должен использовать композиционные сравнения между ГМ и не ГМ урожаями. Когда они значительно не отличаются и оба расценены, как "существенно эквивалентные", и поэтому ГМ продовольственная культура расценена, как такая же безопасная, как и её условная копия. Это гарантирует, что ГМ продукт может быть патентован без испытаний на животных. Однако, существенная эквивалентность - ненаучное понятие, которое никогда не было должным образом определено и нет никаких обязательных к исполнению правил о том, как установить его.

 Когда сельскохозяйственные культуры генетически изменены, ("генетически измененное" продовольствие - неправильное употребление термина!) один или больше генов объединены в геном культуры, использующий вектор, содержащий несколько другие гены, в том числе как минимум, вирусные промоторы, терминаторы транскрипции, гены-маркеры устойчивости к антибиотикам и гены-репортеры. Данные об их безопасности дефицитны, хотя они могут воздействовать на безопасность ГМ культур

Например:

ДНК не всегда полностью разрушается в желудочно-кишечном трактекишечные бактерии могут принять гены и ГМ плазмиды и это сделает возможным распространения устойчивости к антибиотикам. Вставка генов в геном может также приводить к непреднамеренным эффектам, которые нужно уменьшать/исключать отбором, начиная с путей вставки гена непосредственно в хозяина или пути их воздействия на функционирование собственных генов урожая непредвиденны. Это, возможно, приводит к развитию неизвестных ядовитых/аллергенных компонентов, которые мы не можем проанализировать, серьезно ограничивая критерии отбора.

В настоящее время, токсичность в продуктах проверяется химическим анализом макро/микро питательных веществ и известных токсинов. Полагаясь  исключительно на этот метод это лучший неадекватный и, наихудший, опасный.

Однако, потребляя даже незначительные компоненты с высокой биологической деятельностью можно получить  значительные эффекты в метаболизме кишечника и организма, которые только могли быть обнаружены при изучении животных. Поэтому новые токсикологические/пищевые методы срочно нужны, чтобы предотвратить вредные последствия для здоровье человека/животного и точно определить их перед включением ГМ продуктов в пищевую  цепочку.

испытания на безопасность коммерческих GM культур:

ГМ Помидоры: Первая и только безопасная оценка ГМ урожая, помидор Управлению по санитарному надзору за пищевыми продуктами и медикаментами. Этот GM помидор производился вставляя kanr гены в помидор 'антисенсорным' GM методом. Испытание не было рецензировано или издано, но было в  internet.

Результаты утверждают, что не было никаких существенных изменений в общем белке, витаминах и минеральном содержимом и в ядовитых гликалколоидах.

 Поэтому, GM и родительские помидоры считались  "существенно эквивалентными."

          В тщательных изучениях токсичности на самцах/самках крыс, которые вскармиливалсь гомогенизированными GM помидорами, требовалось, чтобы  ядовитые эффекты отсутствовали.

Тем не менее:

Неприемлемый широкий ряд начального веса крыс (±18% к ±23%) сделали недействительным эти исследования. Гистология на кишечниках не была сделана хотя секции живота показал мягкие/умеренные эрозийные/некротические повреждения вплоть у семи из двадцати крыс-самок  но ни у одной в контрольной группе. Однако, это рассматривалось, как незначительное, хотя у людей могло бы привести к для жизни опасному для жизни кровоизлиянию, особенно у пожилых людей, которые используют аспирин, препятствующей тромбозу. Семь из сорока крысы от ГМ помидоров умерли в течении двух недель по незаявленным причинам.

ГМ Кукуруза: Две линии Chardon LL стойкой для гербицида GM кукурузы, содержащей ген Фосфинотрицин Ацетилтрансферазы Фермента (стандартного белка) до и после силосование показали существенные отличия  в жирном и углеводном содержимом, при сравнении с не ГМ  кукурузой, и поэтому были существенно отличны. Испытания токсичности выполнялись только со стандартным белком хотя с ним непредвиденные эффекты передачи гена или вектора или вставки гена не могли бы продемонстрироваться или быть исключенными. Проект этих экспериментов также портился, потому что:

Начальный вес крыс, различался более чем на ± 20% и индивидуальное потребление пищи не контролировались. Выведение мочи увеличилось и несколько клинических параметров были также различны. Вес и гистология пищеварительного трактата (и поджелудочная железа) не был взвешены.

Поэтому, ГМ кукуруза, содержащая стандартный белок, возможно, представляет риски для здоровья.

Композиционные исследования

ГМ картофель: Есть только одна рассматриваемая обзорная публикация о ГМ картофеле, которые содержат соевый глицинин-ген. Однако, уровень содержания был самим низким уровнем и никаких усовершенствований в содержании белка или аминокислотном профиле не были получены.

ГМ Рис: Сорт, содержащий глицинин-ген (40-50 мг глицинина/г белка) сои  был создан с  требованием  содержать белка на 20%  больше. Однако, увеличенное белковое содержимое вероятно получено благодаря уменьшению во влажности вместо истинного увеличения в белке, что ставит под сомнение значение этого ГМ продукта.

Пищевые/токсикологические исследования

Гербицидоустойчивая соя: Изучения были проведены на питательную ценность  и возможную токсичность двух GM линий глифосатустойчивой сои (ГУС) для крыс, цыплят бройлера, полосатой зубатки и молочных коров. Рост, эффективность конверсии питания, состав филе полосатой зубатки, мускул груди бройлера и молочное производство, брожение ферментов и удобоваримость у коров должны были быть подобными для ГУС и не ГУС. Тем не менее:

Эти экспериментыбыли плохо спроектированы так, как высокая диетическая белковая концентрация и низкий уровень включения ГУС могли маскировать любое последствие от ГM. Не было индивидуального потребления пищи, вес органов или тела были предоставлены и никакая гистология не выполнялась, кроме некоторой качественной микроскопии на поджелудочной железе. Питательная ценность двух линий ГУС не были существенно эквивалентны друг другу, потому что крысы росли значительно лучше от одной из линий ГУС, чем от другой. Эксперимент с цыпленком бройлера был коммерческим а не научным исследованиемю. Эксперимент на полосатой зубатке, снова показал, что питательная ценность одной из линий ГУС превосходила другую. Молочное выработка и эффективность дойных коров также показали существенные отличия между коровами, питающимися ГМ и не ГМ кормами. Кроме того, испытание безопасности 5- enolpyruvylshikimate-3-phosphate, синтез каторого предъявлен  ГУС был неуместен, потому что в зондовом питании использовался рекомбинантный ген Е coli и продукт не ГУС. Их эффекты могли бы быть различны, так как отличия в постпереводной модификации могли бы повредить свою стабильность к расщеплению белка кишки.

Поэтому, утверждение о том, что питательная ценность линий ГУС и не ГУС существенно эквивалентна очень преждевременно.

В отдельном исследовании утверждалось, что крысы и мыши, которые питались 30% поджаренной  ГУС или не ГУС, не имели никаких существенных отличий в пищевой работе, весе органов, гистопатологии и производстве IgE и антитела IgG. Однако, при нефизиологическом -- в основном, голодании -- условии этих экспериментов, когда, вместо нормального ежедневного роста 5-8 г за день, крысы наращивали меньше чем 0.3 г а мыши вообще ничего, никакие действительные выводы не могли бы делаться.

ГМ Зерно: Одно исследование кормления цыпленка бройлера порциями, содержащими трансгенное, был опубликовано. Однако, результаты этого испытания более уместны для рекламы, чем академические научные исследования.

ГМ горох: Пищевая ценность диет, состоящих из  ГМ гороха, содержащего бобовый ингибитор альфа-амилазу, при кормлении крыс в течение 10 дней в двух различных (30% или 65%) диетических включениях, было показано, что это подобно линии родителя гороха.

Даже на уровне  65% разница была мала большей частью, потому что замедлитель альфа-амилазы, выраженный в горохе, быстро перварился в крысиной кишке и уничтожило его антипищевой эффект. К сожалению никакая гистология кишки или взвешенный отклик лимфоцита не были сделаны. Хотя вес некоторых органов, большей частью слепой кишки и поджелудочной железы был различен, те из других были замечательно подобным предположением что GM горох, можно использовать в кормлении животных ферм на низких/умеренных уровнях, если их прогресс тщательно контролировать.

Однако, чтобы установить его безопасность для людей, более суровую определенную оценку риска придется осуществлять с несколькими ГМ линиями. Это должно включать:

Начальное пищевое/токсикологическое испытание на лабораторных животных. Если никакие опасные влияния не обнаружены, нужно провести клинический, сравнительный эксперимент, плацебо испытания с добровольцами, имея в виду что любые возможные опасные последствия были бы особенно серьезны у молодежи, пожилых людей  и инвалидов.

Протокол такого испытания был представлен на конференции OECD в феврале  2000 в Эдинбурге и впоследствии опубликован.

ГМ Картофель: При изучении короткого питания  установления безопасности ГМ картофеля, выражающих глицинин ген сои, крысы ежедневно насильно кормились 2 г ГМ или контрольным картофелем/кг массы тела. Хотя отличий в росте, потреблении пищи, количестве и составе кровяных клеток и весе органов между группами не было найдено, картофеля, потребляемого в пищу животными было слишком мало и он был неясным, независимо был ли картофель сырым или вареным.

Изучение аллергенности

Одно из главных беспокойств о здоровье, связанным с ГМ продовольствием – это потенциальное увеличение аллергий и анафилаксий у людей, которые едят немаркированные ГМ продукты.

Когда ген от культуры с известной аллергенностью, легко установить будет ли ГМ продукт аллергенным, используя in vitro испытаниях, как например RAST , с сыворотками от индивидуумов, восприимчивым к первоначальной культуре. Это было продемонстрировано на ГМ сое, содержающей 2 S  белок бразильского ореха или на картофеле, содержающем белок гена трески. Также относительно легко оценить, воздействовала ли генетическая разработка на потенционально эндогенные аллергены. Некоторые работники фермы подвергли  Bacillus thuringiensis пестициду,  чтобы показать развитие повышения чувствительности кожи и антитела IGE к выдержке споры Bt. С их сыворотками  сейчас стало возможным проверить на аллергенный потенциал ГМ культур, содержащих Bt токсин. Это тем более важно, потому что Bt токсин Cry1Ac недавно показал себя, как сильный орально-назальный антиген и вспомогательный фактор.

Однако, оценка аллергенности ГМ пищевой культуры трудная, когда ген перемещен из источника, несъедобного ранее или с неизвестной аллергенностью или на передаче/вставке гена новый аллерген или  вспомогательный фактор. развивается, преобразуя  незначительный аллерген в значительный. К сожалению, есть хорошие модели для пищевого/токсикологического исследования животных, но моделей для исследования аллергенности не существует.

Теперь только косвенные и скорее научно необоснованныее методы такие, как например поиск SHORT последовательности гомологов (как минимум 8 смежных аминокислот) для любого из 200 известных аллергенов, используются для оценки аллергенности. Понятие что большинство аллергенов - обильные белки также вводит в заблуждение, потому что например, Gad c1, главный аллерген в треске, не - доминирующий белок. Однако, когда ген, ответственный за аллергенность, известен, как например ген альфа-амилаза/трипсин ингибиторы/аллергены в рисе, клонирование и комбинации открывают путь для сокращения их уровня для антисенсорной стратегии РНК.

Поэтому, в отсутствии надежных методов для испытания аллергенности, в настоящее время невозможно определенным образом установить, аллергенна ли новая ГМ культура или нет, перед её включением в  пищевую цепочку человека/животного .

Заключение

Однако придется согласиться, что частично в "Science" есть много мнений, но дефицитны данные о потенциальных рисках для здоровья  ГМ продовольственных культур, которые нужно проверить и исключить перед их внедрением. Имеющаяся база данных страшно неадекватная. Кроме того, научное качество того, что было издано, в большинстве не соответствует ожидаемым стандартов. Если, как утверждалось, наше будущее зависит успеха, обещанного генетическими модификациями, поставляющими благотворное, обильное, более питательное и безопасное ГМ продовольствие, неминуемым заключением этого обзора является то, что настоящий незрелый метод генетической модификации пока еще не поставил эти выгоды и обещания дальше второго поколения, то есть все еще в будущем. Хотя это и аргументировано небольшой разницей между ГМ и не ГМ урожаями, имеющими небольшое биологическое значение, ясно, что большинство ГМ и естественных линий культур не оправдают определение  "существенной эквивалентности." Так или иначе, это незрелое, недостаточно обоснованное и ненаучное понятие пережило свою возможную предыдущую полноценность и нам нужны новые методы и понятия, чтобы исследовать композиционные, пищевые/токсикологические и метаболические отличия между ГМ и условными культурами и безопасность генетических методов, используемых в развитии ГМ урожаев, если мы хотим поместить эту технологию при надлежащей научной основе, и уменьшить опасения общественности. Нам нужно больше науки, а не меньше.

Об авторе: Доктор Пусзтай, родился в Венгрии, получил диплом по Химии в Будапеште, B.Sc. по Физиологии и доктора философии в Биохимии в Лондонском Университете. В течении приблизительно 50-летней карьеры, он работал в университетах и исследовательских институтах в Будапеште, Лондоне, Чикаго и Абердине (Rowett исследовательский институт). Он опубликовал около 300 обзорных статей и написал или редактировал 12 научных книг. За последние 30 лет он начал исследование воздействия диетического лектина (карбогидрат- реактивного белка), в том числе его трансгенное содержание в ГМ сельскохозяйственных культурах, на желудочно-кишечный тракт. С тех пор, как его контракт не был продлен с Rowett в результате разногласий, Доктор Пусзтай читает лекцию о своём исследовании ГМ картофеля по всему миру и, действует как консультант у групп, начинающих  исследование последствий ГМ продовольствия для здоровья.

Источник:http://www.biotech-info.net/pusztai_article.html